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为什么感音神经性听力损失会“听不清”?(中枢听觉系统改变--下篇)

发布时间:2019-06-12

“听”是由外耳、中耳、内耳、听神经以及听觉中枢协同完成。大多数听力损失是内耳耳蜗病变引起的。部分弱听人士助听后虽然能够“听见”声音,但依然“听不清”。

 

那为什么感音神经性听力损失会引起“听不清”的问题呢?

 

在过去的二十年中,科学家们用事实数据证明了耳蜗损伤会引起多种中枢听觉系统改变,小编将介绍其中的一部分。

 

今天来看如下另三个事实数据。

 

四、中枢听觉系统功能亢进

 

暴露于大声中,损伤感音毛细胞,将减少对中枢听觉系统的输入。

 

那么中枢听觉系统是如何对已减少的输入信号起反应的呢?

 

为了证明可能带来的变化,我们用高强度纯音造成4 kHz左右近30 dB的听力损失(低频几乎无听力下降),下丘的电极分别记录耳蜗损伤前、后的局部电位。

 

在听力受损区域,诱发的输入/输出曲线急剧上升,而最大反应幅值完全正常。神经系统反应的快速增长让我们立刻想到响度重振现象。

 

奇怪的是,在听力受损部位以下的听觉区域,其输入/输出曲线也显示异常,其幅度以较正常快的速度增长,峰值明显比正常高。

 

因此,当耳蜗输入减少时,中枢听觉系统看起来变得功能亢进,它会增加增益以补偿损失的神经活动。

 

五、内毛细胞损伤导致的功能亢进

 

如果耳蜗损伤仅限于外毛细胞,将导致神经反应阈值提高,频率选择性功能变弱。

 

然而,绝大多数神经元仍能够将信息传递至中枢听觉通路;但当内毛细胞受损时,与之有突触连接的听神经纤维会阻碍信息向中枢听觉系统传递。

 

当内毛细胞受损以及中枢神经系统的输入被消除时,听觉中枢如何做出反应呢?

 

在南美栗鼠身上,可以用卡铂破坏内毛细胞,而完整保留外毛细胞(可通过正常的畸变耳声发射和耳蜗微音电位确定外毛细胞不仅存在,而且功能完全正常)。

 

内毛细胞的损伤导致总和电位、毛细胞电位、听神经复合动作电位(来源于众多听神经纤维电活动的总和)的大量衰减,由于内毛细胞的严重损伤,许多听神经纤维无法对声音做出反应,但与残余内毛细胞相连的听神经纤维保留正常的阈值和调谐功能。

 

这些研究结果表明选择性的内毛细胞损伤减少了输入听觉中枢的信号总量,但剩下的输入仍然保留正常的阈值和调谐功能。

 

当内毛细胞选择性损伤,而且整个音频定位排列的神经活动减少时,中枢神经系统有何反应呢?

 

为了回答这个问题,我们用卡铂部分损伤内毛细胞并记录了损伤前、后耳蜗、下丘和脑皮层的局部电位。

 

在50%内毛细胞损伤的情况下,耳蜗输出减少了50%。尽管从耳蜗传入神经的信号被大量减少,下丘的诱发电位幅度显示仅有轻微的衰减,而来自听觉皮层的反应通常大于正常。

 

该结果又一次证明,当耳蜗受损时,中枢听觉系统对恢复听觉通路活动性具有补偿效应。

 

六、耳鸣与功能亢进

 

许多证据表明,神经性的耳鸣存在于中枢听觉通路而不是耳蜗。

 

正电子发射断层成像(PET)研究已能够确定当患者有意识地增加或减少耳鸣的响度时,对应听觉皮层增加和减少活动的位置。

 

而且静脉内注射利多卡因,人为增加或减少耳鸣的响度,神经活动的改变只出现在听觉大脑皮层。

 

此外,PET成像研究还确定了听力下降伴有耳鸣患者的听觉皮层由纯音诱发的功能亢进的位置。因此耳鸣看起来是源于异常的脑部电活动而不是耳蜗。

 

 

感音神经性听力下降定义了广义的听觉缺陷和感知障碍,但还不足以概括所有基于耳蜗病理生理学的听觉障碍,特别是某些特殊现象,如重振、听觉过敏、复听和耳鸣等。

 

由于许多现象无法完全用耳蜗的病理生理改变解释,人们逐渐意识到,耳蜗损伤已经严重影响了中枢神经系统的结构、神经生化和功能。

 

人们以前错误地认为听觉中枢是一个静态结构,而实际上它是一个实时变化的动态生物结构,能不断地适应和学习每个新的声学环境和各种听力下降导致的神经输入变化。



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